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Pancréatite

Fiche

Épidémiologie

● Incidence de 22 pour 100 000, 60% d’hommes
● Mortalité global (toutes formes confondues) : 5%
● 2 formes : pancréatite aigüe bénigne (PA œdémateuse – 70%) et pancréatite aigüe nécrosante (30%)

ÉTIOLOGIE :
● Causes fréquentes : lithiasiques (40%) et alcoolique (40%)
● Causes rares : tumeurs malignes ou bénignes du pancréas, post-opératoires, post-CPRE
● Causes exceptionnelles : hypertriglycéridémie (>10mmol/L), hypercalcémie (>3mmol/L), médicamenteuses, infectieuses, dysimmunitaire (auto-immune, MICI), canalaire (pancréas divisum), génétique
● Idiopathique

Signes cliniques

● Douleur abdominale (90%) épigastrique, parfois HCD ou diffuse, transfixiante, violente et d’aggravation progressive, irradiant dans le dos en inhibant la respiration, position antalgique en chien de fusil, prolongée, résistante aux traitements habituels

● Nausées, vomissements (50%) alimentaires puis bilieux

● Iléus réflexe

● Recherche de signes de gravité : état de choc (10%), dyspnée (15%), oligo-anurie (10-15%), signes neurologiques (5%), signes d’infection (4%), hémorragie (3%)

● Formes graves immédiates : défaillance viscérale (15%, mortalité 50%), SDRA

Diagnostiques différentiels

● Ulcère perforé 
● Infarctus mésentérique 
● Péritonite biliaire
● Infarctus du myocarde (forme inférieure)
● Rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale
• Appendicite aigue

Biologie

● LIPASÉMIE+++ > 3N confirme le diagnostic en cas d’association avec une douleur typique
● Pas de corrélation entre lipasémie et gravité de la PA
● CRP : > 150mg/L dès J2 = marqueur fiable pour évaluer la gravité de la PA
● Bilan hépatique : pic d’hypertransaminasémie très précoce et très transitoire (ALAT++) en cas de migration lithiasique (VPP 85%)
● Fonction rénale : insuffisance rénale (20%) – fonctionnelle (75%) versus organique (25%)
● Scores clinico-biologiques pronostiques (Glasgow, Imrie, Ranson, Blamey) : glycémie, urée, créatinine, leucocytes, PaO2

Imagerie

● Aucun n’est utile au diagnostic positif devant l’association douleur + biologie typique
● Echographie abdominale : à faire rapidement et quasi-systématiquement pour le diagnostic de lithiase, mais pas d’intérêt pour le diagnostic positif ou de gravité
● En cas de doute sur une lithiase biliaire : écho-endoscopie ou bili-IRM
● SCANNER ABDOMINAL AVEC INJECTION+++ : à 48-72h (évaluation de la gravité), en l’absence d’insuffisance rénale
- Diagnostics différentiels
- Moins sensible pour le diagnostic de lithiase biliaire
- Coulées de nécrose pancréatique, nécrose glandulaire – score de Balthazar
- Complications (hémorragies, fistules, perforation d’organe creux)

Conduite à tenir

Pas de traitement spécifique – traitement symptomatique

PA BENIGNE
● Hospitalisation en unité simple
● À jeun strict (SNG si et seulement si vomissements incoercibles), réalimentation après disparition des douleurs, des vomissements et de l’iléus
● Hydratation, correction des troubles hydro-éléctrolytiques
● Antalgiques

PA SEVERE
● Hospitalisation en USC si risque d’évolution sévère (terrain, CRP > 150mg/L, scores pronostiques, Balthazar) ou réanimation si défaillance
● À jeun initialement, SNG si vomissements incoercibles
● VVC et remplissage
● IPP (ulcère de stress)
● Pas d’antibioprophylaxie systématique
● Nutrition artificielle (entérale > parentérale) à débuter le plus tôt possible
● Monitorage de la pression intra-abdominale (syndrome du compartiment)
● Traitements spécifiques des défaillances

TRAITEMENT DE LA CAUSE
● Alcoolique : prise en charge du sevrage, recherche des autres complications de l’alcoolisme
● Lithiasique :
- si PA bénigne : cholécystectomie et exploration pré ou per-opératoire de la VBP, possible au cours de la même hospitalisation
- angiocholite associée : antibiothérapie en 1ère intention, discuter sphinctérotomie endoscopique en urgence si angiocholite obstructive
- causes tumorales, métaboliques… : traitements spécifiques

PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS
● Infectieuses (20-40% des PA nécrosantes) :
- surinfection des coulées de nécrose, surinfection de pseudokystes
- Altération des marqueurs biologiques, parfois bulles d’air à l’imagerie (rare)
- Drainage, antibiotiques, voire nécrosectomie chirurgicale ou endoscopique
● Syndrome du compartiment abdominal (cf)
● Autres : encéphalopathie pancréatique, atteinte cutanée (panniculite, cystéatonécrose systémique), vasculaires (thromboses, anévrysmes), épanchement pleural
● Tardives : pseudokystes (10-50%, organisation et liquéfaction des foyers de nécrose)
- à partir de 6 semaines
- asymptomatique ou douloureux
- évolution: disparition (50%), complications (surinfection, rupture, hémorragie, compression des organes de voisinage)

Pour en savoir plus

Working group IAP/APA acute pancreatitis, guidelines 2013
Yi F, Intern Med. 2012

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